斯坦福、耶鲁研究:新冠感染轻症仍可能导致神经细胞和脂质失调
随着世界性至多于5亿人受到感染新冠,接踵而至的“长新冠”(Long Covid)带入了另多场大流行起来。American疾控中所心(CDC)对“长新冠”的定义为:人们在首次受到感染新冠病毒后四周或格外长久内,或许再次造出现的各种取而代之、患的或一般来说的健康问题。
“长新冠”病患经常提及的是挥之不去的骨骼肌系统呕吐。来自American顶尖的大学斯坦福大学、哥伦比亚大学等团队的除此以外学术研究发掘造出,“长新冠”病患的这些骨骼肌系统呕吐相近于前列腺癌治疗法中所再次造出现的层面障碍(“化学治疗法人脑”)。而新冠受到感染后的人脑胶质中所的小质化学反应适度和接踵而至的骨骼肌心理因素是该肉瘤的核心。
学术研究聚焦消化道受到感染SARS-CoV-2后的骨骼肌生命锥体学现象,并在豚鼠和进化中所发掘造出了人脑胶质选择适度小质化学反应适度。在豚鼠再次造出现轻度消化道COVID在此之后,其其中所心骨骼肌发生一般来说受到破坏,多于突质蛋白质减多于和胶质造出错以及CSF蛋白质突变/蛋白酶(包括CCL11)下降突出。学术研究发掘造出,胸部适度CCL11能引致其中所心锥体的小质蛋白质化学反应适度和骨骼肌发生受到破坏。值得注意,受到感染新冠病毒后具有无论如何层面呕吐的进化锥体内也展现造出造出下降的CCL11水准。
该学术研究还发掘造出,与SARS-CoV-2相比,豚鼠轻度消化道霍乱在以前时间点值得注意引致相近的胶质选择适度小质化学反应适度,多于突质蛋白质造出错,骨骼肌发生受到破坏和CCL11下降的的系统,但霍乱造出院后仅CCL11和其中所心病理下降一般来说共存。这些发掘造出便是前列腺癌治疗法和消化道SARS-CoV-2受到感染后的相近骨骼肌免疫学,这意味着即使是新冠受到感染轻症值得注意能引致层面障碍。
当年述学术研究的无线高压电笔记为American骨骼肌领域和免疫反应领域的大咖:北卡罗来纳州斯坦福大学骨骼肌病学和骨骼肌科学系客座教授Michelle Monje、哥伦比亚大学免疫反应生命锥体学系客座教授Akiko Iwasaki。学术研究机构除此以外宾夕法尼亚大学、American国家骨骼肌营养不良和中所风学术研究所、American国家前列腺癌学术研究所等。学术研究于当地时间6月12日转载于国际顶尖学术期刊CELL。
根据此当年的学术研究,一般来说的层面障碍引致影响了大约四分之一的新冠狂犬病。虽然必须入院治疗法的新冠狂犬病再次造出现层面障碍的期望值极大,但即使是那些在急适度受到感染期呕吐所致的人也或许漫长无论如何的层面基本内分泌,俗称“COVID-fog”(新冠人脑雾),这种与COVID系统性的层面障碍肉瘤的特征是注意力、信息处理速度、能力也和执行基本功能受到破坏。
最取而代之学术研究推测,随着焦虑、焦虑症、睡眠障碍和疲劳率的上升,这种层面障碍肉瘤大大提升了“长新冠”的发病率,并且让狂犬病容易趋于稳定到之当年的棒球员水准。鉴于世界性SARS-CoV-2受到感染的为数,这种一般来说适度层面障碍肉瘤已经带入了多场重大的公共卫生困境。新冠狂犬病经常漫长的层面呕吐肉瘤与前列腺癌治疗法系统性层面障碍肉瘤相近,一般而言被称为“化学治疗法人脑”。
骨骼肌增生是前列腺癌治疗法系统性层面障碍病理生理学的核心,这若有新冠受到感染或许也有共存相近的病理生理学机制。而轻度COVID的增生化学反应也或许造出现异常骨骼肌毒适度蛋白质突变/蛋白酶的下降,这是胶质小质化学反应适度的一种的系统,以及接踵而至的逐步形成胶质的多于突质蛋白质和其中所心骨骼肌当年肝蛋白质的心理因素。
学术研究极为重要发掘造出:
• 呼吸道受到感染新冠病毒能造出现异常人循环系统蛋白质突变下降和小质蛋白质化学反应适度
• CCL11突变能激活其中所心锥体的小质蛋白质并妨碍骨骼肌发生
• 消化道受到感染新冠病毒或许会引致多于突质蛋白质和胶质树突一般来说造出错
• 消化道受到感染霍乱病毒能引致相近化学反应,但时长过长
极为重要知识点:
多于突质蛋白质(oligodendrocyte):地理分布于血清素。比锥状质蛋白质小,其胞突短而多于,蛋白质核呈圆形,小而致密,高压电镜下胞质高压电子密度高,主要所含线粒锥体、核蛋白锥体和微管。在灰质,多于突质蛋白质主要位于核周锥体临近;在胶质,它们并排共存于有髓骨骼肌纤维相互间,并构成胶质。组织培养中所可见多于突质蛋白质运动活跃。
多于突质蛋白质的主要基本功能是在血清素中所包绕树突、逐步形成密封的胶质构件、协助生命锥体人脑的跳跃式高效传播并持续和受保护骨骼肌纤维的正常基本功能。其异常不仅或许会引致血清素脱胶质肿瘤,还或许会引致骨骼肌纤维损伤或良知类营养不良,甚至可以引发人脑肿瘤。
CCL11:蛋白酶配锥体11,也称为嗜酸适度上皮蛋白质蛋白酶 (Eotaxin),是CC蛋白酶堂兄弟中所的小分子量蛋白质突变。其能通过功用于嗜酸适度上皮蛋白质的趋化适度进行选择适度招集,因此参与变态化学反应。CCL11在人和豚鼠血红蛋白中所的表达下降与其衰老有关。
其中所心锥体:大人脑中所的一个极为重要记忆中所心,与短期记忆逐步形成系统性,一般而言是年龄系统性层面衰退学术研究的焦点。
胶质:是包裹在骨骼肌蛋白质树突外面的一层上皮蛋白质,其功用是密封,相近于线缆皮,防止骨骼肌高压电冲动从骨骼肌纤维树突传播至另一骨骼肌纤维树突,避免干扰。
人脑胶质:是大人脑内部骨骼肌纤维聚集的地方,由于其周边地区比蛋白质锥体聚集的大人脑表层黄色浅,故得名人脑胶质。
学术研究成果通过一系列物理证明了,即使是SARS-CoV-2的轻度消化道受到感染也或许会引致一般来说的骨骼肌增生转变,从而引致对健康层面基本功能极为重要的骨骼肌蛋白质多种类型的心理因素。这种骨骼肌增生转变,特别是胶质选择适度/富集适度小质蛋白质化学反应适度,其中所心骨骼肌发生受到破坏,多于突质蛋白质曲谱系心理因素和其他营养不良背景下的胶质丧失有关。
学术研究详尽主旨
各种免疫反应抑制功用于不尽相同的免疫反应化学反应,这些化学反应差异适度地无关免疫反应蛋白质的特定亚群,并在胸部和血清素中所功用于营养不良特异适度蛋白质突变和蛋白酶曲谱。在SARS-CoV-2和H1N1霍乱消化道受到感染的豚鼠静态中所辨别到的骨骼肌增生特征的差异强调了这一物理现象。SARS-CoV-2受到感染功用于广泛的增生化学反应 - 远远超造出了其他消化道病毒受到感染的典型1型免疫反应化学反应。值得注意,学术研究成果在这里发掘造出,即使是轻度消化道COVID也可以功用于多种蛋白质突变和蛋白酶的突出下降,以及骨骼肌节下和其中所心周边地区胶质小质的无论如何化学反应适度。相比之下,H1N1霍乱引致部分重叠但又不尽相同的人循环系统蛋白质突变/蛋白酶曲谱和格外受限制的一般来说适度蛋白质转变的系统。
胸部增生造出现异常的骨骼肌增生、接踵而至的骨骼肌质心理因素和骨骼肌基本功能受到破坏是超过了COVID一般而言的呕吐。其他病毒肉瘤如霍乱也可引致小质蛋白质化学反应适度,血清素蛋白质突变水准下降,并妨碍层面基本功能,即使在没有骨骼肌侵入的前提。然而,本学术研究中所辨别到的SARS-CoV-2急适度受到感染期后多于突质蛋白质原因比H1N1霍乱格外无论如何,并且与甲氨蝶呤化学治疗法后的无论如何转变格外一致。学术研究成果暗示,;也,从危重中所趋于稳定的新冠狂犬病漫长长期以来层面障碍的发生率格外高,而一般来说的层面障碍也是诊治照护后肉瘤。SARS-CoV-2的相同免疫反应原适度和这里辨别到的骨骼肌增生转变的一般来说共存,考虑到世界性这次大流行起来此后受到感染人群的为数,这引致了与COVID系统性的无论如何层面障碍困境。
在消化道受到感染SARS-CoV-2或H1N1霍乱的豚鼠中所都发掘造出了CCL11水准下降。在新冠受到感染后有层面呕吐的进化中所发掘造出的CCL11水准下降,这可引致其中所心骨骼肌发生不足,并功用于其中所心锥体中所的小质蛋白质化学反应适度。但这一发掘造出意味着其中所心锥体特别容易受到消化道受到感染的骨骼肌增生引致影响,这与最近关于COVID牺牲者边缘骨骼肌系统构件转变的年度报告一致:CCL11的这种周边地区/回路特异适度功用突造出了不尽相同的蛋白质突变/蛋白酶曲谱对骨骼肌系统施加营养不良特异适度功用的潜质,从而引致某些层面或骨骼肌良知呕吐的不尽相同患病率。
与层面障碍的“新冠人脑雾”和“化学治疗法人脑”肉瘤的诊断相近适度一致,这里的发掘造出便是许多病理生理学上的相近适度,包括胶质多于突质蛋白质的消耗和胶质造出错。胶质调节骨骼肌冲动传导的速度,为树突包括代谢支持,并展现造出造出适应适度可塑适度;即使胶质逐步形成的微小转变也或许会对骨骼肌回路动力学造成重大的引致影响,从而对层面基本功能造成重大的引致影响。骨骼肌节下胶质小质/巨噬蛋白质化学反应适度以及系统性的多于突质蛋白质和胶质树突的丧失在SARS-CoV-2消化道受到感染和甲氨蝶呤化学治疗法系统性层面障碍的豚鼠静态中所是相近的。学术研究成果暗示,虽然甲氨蝶呤单独抑制小质蛋白质的化学反应适度,但介导消化道受到感染功用于骨骼肌节下胶质小质化学反应适度的机制仍有待完全阐述,并且或许无关蛋白质突变/蛋白酶波形传导机制或蛋白质骨骼肌免疫反应相互功用,必须进一步学术研究。
除了由相对所致的急适度消化道受到感染和接踵而至的骨骼肌增生引致的骨骼肌免疫学转变外,格外引致的COVID还或许引致额外的骨骼肌免疫学后果。这些包括微血管血栓、骨骼肌纤维造出错、骨骼肌节增生,甚至在某些前提单独的人脑组织受到感染。因此,SARS-CoV-2受到感染的骨骼肌系统病痛被证明了是常用的,而且或许会使人衰退的。虽然这里描述的增生功用于的多蛋白质心理因素或许通过治疗法干预措施再一,但这些格外引致的COVID并发症(如中所风)或许或许会对大人脑造成不可再一的妨碍。
附:极为重要图表
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